La ausencia del receptor de prolactina favorece al desarrollo de hígado graso en ratones alimentados con una dieta obesogénica

Abstract

La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólicas, entre las que destaca la Enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico (EHGNA). La alimentación materna obesogénica favorece el desarrollo de EHGNA en sus crías y se asocia con la reducción de los niveles de prolactina (PRL) en la leche materna. La hormona PRL es un regulador clave en el proceso de lactancia, ejerce efectos en el metabolismo y favorece la sensibilidad hepática a la insulina en adultos, y estimula la proliferación de hepatocitos en la etapa postnatal. En este estudio se evaluó si la ausencia de las acciones de la PRL favorece el desarrollo de EHGNA en crías de ratones lactantes carentes del receptor de PRL (Prlr-/-) o silvestres (Prlr+/+), alimentados durante la lactancia por madres en dieta control (DC) o dieta obesogénica (DO). Encontramos que al finalizar la lactancia los ratones Prlr-/- con DO presentaron un incremento mayor en el peso del hígado en comparación con los Prlr+/+. Asimismo, los ratones Prlr-/- presentaron mayor acumulación de triglicéridos que los animales Prlr+/+ alimentados con DC. Además, se observó una respuesta alterada en la expresión de genes del metabolismo hepático de lípidos en los ratones Prlr-/- en DC y DO en comparación con ratones Prlr+/+. Nuestros resultados demuestran que la falta de la señalización de PRL favorece el desarrollo de alteraciones metabólicas en el hígado de crías lactantes, resaltando la importancia de la PRL en el metabolismo hepático de las crías durante la etapa postnatal.