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http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/5259Full metadata record
| DC Field | Value | Language |
|---|---|---|
| dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | es_MX |
| dc.contributor | YAZMIN MACOTELA GUZMAN | es_MX |
| dc.creator | VIRIDIANA TINOCO PANTOJA | es_MX |
| dc.date.accessioned | 2021-10-06T17:51:02Z | - |
| dc.date.available | 2021-10-06T17:51:02Z | - |
| dc.date.issued | 2018-11 | - |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/5259 | - |
| dc.description.abstract | La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades metabólicas, entre las que destaca la Enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico (EHGNA). La alimentación materna obesogénica favorece el desarrollo de EHGNA en sus crías y se asocia con la reducción de los niveles de prolactina (PRL) en la leche materna. La hormona PRL es un regulador clave en el proceso de lactancia, ejerce efectos en el metabolismo y favorece la sensibilidad hepática a la insulina en adultos, y estimula la proliferación de hepatocitos en la etapa postnatal. En este estudio se evaluó si la ausencia de las acciones de la PRL favorece el desarrollo de EHGNA en crías de ratones lactantes carentes del receptor de PRL (Prlr-/-) o silvestres (Prlr+/+), alimentados durante la lactancia por madres en dieta control (DC) o dieta obesogénica (DO). Encontramos que al finalizar la lactancia los ratones Prlr-/- con DO presentaron un incremento mayor en el peso del hígado en comparación con los Prlr+/+. Asimismo, los ratones Prlr-/- presentaron mayor acumulación de triglicéridos que los animales Prlr+/+ alimentados con DC. Además, se observó una respuesta alterada en la expresión de genes del metabolismo hepático de lípidos en los ratones Prlr-/- en DC y DO en comparación con ratones Prlr+/+. Nuestros resultados demuestran que la falta de la señalización de PRL favorece el desarrollo de alteraciones metabólicas en el hígado de crías lactantes, resaltando la importancia de la PRL en el metabolismo hepático de las crías durante la etapa postnatal. | es_MX |
| dc.language.iso | spa | es_MX |
| dc.publisher | Universidad de Guanajuato | es_MX |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es_MX |
| dc.subject.classification | CCS- Licenciatura en Nutrición | es_MX |
| dc.title | La ausencia del receptor de prolactina favorece al desarrollo de hígado graso en ratones alimentados con una dieta obesogénica | es_MX |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/bachelorThesis | es_MX |
| dc.subject.cti | info:eu-repo/classification/cti/3 | es_MX |
| dc.subject.cti | info:eu-repo/classification/cti/32 | es_MX |
| dc.subject.cti | info:eu-repo/classification/cti/3206 | es_MX |
| dc.subject.keywords | Hígado Graso | es_MX |
| dc.subject.keywords | Prolactina | es_MX |
| dc.subject.keywords | Metabolismo | es_MX |
| dc.subject.keywords | Dieta obesogénica | es_MX |
| dc.subject.keywords | Lactancia | es_MX |
| dc.subject.keywords | Ratones Prlr-/- | es_MX |
| dc.subject.keywords | EHGNA (Enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico) | es_MX |
| dc.subject.keywords | Obesidad | es_MX |
| dc.subject.keywords | Enfermedades metabólicas | es_MX |
| dc.subject.keywords | Fatty liver | en |
| dc.subject.keywords | Prolactin | en |
| dc.subject.keywords | Metabolism | en |
| dc.subject.keywords | Lactation | en |
| dc.subject.keywords | Obesogenic diet | en |
| dc.subject.keywords | Prlr-/- mice | en |
| dc.subject.keywords | NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) | en |
| dc.subject.keywords | Obesity | en |
| dc.subject.keywords | Metabolic diseases | en |
| dc.contributor.id | info:eu-repo/dai/mx/cvu/201732 | - |
| dc.contributor.role | director | es_MX |
| dc.type.version | info:eu-repo/semantics/publishedVersion | es_MX |
| dc.contributor.one | SANDRA NELI JIMENEZ GARCIA | es_MX |
| dc.contributor.idone | info:eu-repo/dai/mx/cvu/424202 | es_MX |
| dc.contributor.roleone | director | es_MX |
| dc.description.abstractEnglish | Obesity is a major risk factor for the development of metabolic diseases, including non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Maternal high fat diet is associated with reduced prolactin (PRL) levels in the milk of lactating rats, and this decrease favors the development of metabolic alterations in their offspring, including NAFLD. The hormone PRL is a key regulator in the lactation process, exerts effects on metabolism, promotes hepatic insulin sensitivity in adults, and proliferation of hepatocytes in the postnatal stage. In this study was evaluated whether the absence of PRL action favors the development of NAFLD in suckling pups from mothers fed a control or an obesogenic diet. We used lactating C57BL/6 mice lacking PRL receptor (Prlr-/-) or wild type (Prlr+/+) nursed during lactation by mothers that were fed a control diet (CD) or an obesogenic diet (OD). We found that at the end of lactation Prlr-/- mice in DO showed a greater increase in liver weight compared to Prlr+/+. Also, Prlr-/- mice had higher triglyceride accumulation than Prlr+/+ animals fed DC. Moreover, Prlr-/- mice in CD and DO showed an altered expression of hepatic lipid metabolism genes compared to Prlr+/+ mice. Our results demonstrate that lack of PRL signaling favors the development of metabolic alterations in the liver of lactating mice, and thus highlights that PRL has an important role in hepatic metabolism in nursing offspring. | en |
| Appears in Collections: | Nutrición (CCS) | |
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