Secreción de esfingomielinasas de Entamoeba histolyticay Trichomonas vaginalisfrente al estrés térmico

Abstract

Entamoeba histolyticay Trichomonas vaginalisson protozoarios patógenos que infectan al ser humano. Durante el proceso infectivo son confrontados por diferentes elementos del sistema inmune del hospedero, donde el principal mecanismo de acción es el daño a la membrana plasmática (MP) del trofozoítopara lisarlo. Entre los componentes del hospedero que dañan la MP de los parásitos se tiene el sistema del complemento, los péptidos antimicrobianos y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). E. histolyticaposee un mecanismo de reparación del daño a laMP mediado por esfingomielinasas ácidas (aSMasas), el cual es activado frente a lesiones producidas por el complemento, péptidos antimicrobianos, estrés oxidativo y algunas toxinas. T. vaginalis al igual que E. histolyticasecreta aSMasas, lo que sugiere que también podría presentar un mecanismo de reparación del daño a su MP en respuesta a los componentes de defensa del hospedero. El choque térmico es un tipo de estrés que puede dañar la integridad de la membrana plasmática, por lo que es de interés analizar su efecto sobre la secreción de la aSMasa en respuesta al daño a la membrana de ambos parásitos. El choque térmico a 42°C induce un incremento de la actividad de aSMasa secretada en E. histolyticay T. vaginalis. La respuesta diferencial de los genes que codifican para las aSMasas en ambos parásitos proporcionará información relevante sobre la regulación de este proceso.