Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/3638
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_MX
dc.contributor.authorZaira D. Conejo Sánchez-
dc.creatorKATYA VARGAS ORTIZ-
dc.date.accessioned2020-12-04T18:09:30Z-
dc.date.available2020-12-04T18:09:30Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.urihttp://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/3638-
dc.description.abstractEl lactato es una importante fuente de energía, el principal precursor gluconeogénico y es considerado como una lactohormona (por su función de molécula señalizadora). Esta molécula se oxida a través del complejo de oxidación del lactato mitocondrial (mLOC) localizado en la membrana interna mitocondrial, compuesto por cuatro proteínas: lactato deshidrogenasa mitocondrial (mLDH), citocromo oxidasa IV (COX IV), proteína chaperona (CD147) y transportador de monocarboxilatos 1 (MCT1). Dichas proteínas tienen la función de oxidar el lactato y transformarlo a piruvato para posteriormente incluirlo en el ciclo del ácido tricarboxilico. Sin embargo, en la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) el contenido de MCT1 se encuentra disminuido. En este proyecto se determinó el contenido de los componentes del mLOC en pacientes con prediabetes para conocer si desde etapas previas a la DMT2 hay desregulación de dichas proteínas. Se realizó un estudio transversal comparativo, se obtuvieron biopsias del músculo esquelético vasto lateral para cuantificar mediante la técnica de Western Blot el contenido proteico del mLOC. El contenido de la mayoría de los componentes del mLOC fue simila entre los pacientes con prediabetes y los sujetos control; sin embargo, el contenido de MCT1 fue significativamente menor en pacientes con prediabetes.es_MX
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherUniversidad de Guanajuatoes_MX
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_MX
dc.sourceJóvenes en la Ciencia: XXV Verano de la Ciencia UG. Vol. 5, Num 1 (2019)es_MX
dc.titlePrediabetes y Componentes del Complejo Mitocondrial de Oxidación del Lactatoes_MX
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_MX
dc.creator.idinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/298697es_MX
dc.subject.ctiinfo:eu-repo/classification/cti/3es_MX
dc.subject.keywordsDisfunción mitocondriales_MX
dc.subject.keywordsLactatoes_MX
dc.subject.keywordsDiabeteses_MX
dc.subject.keywordsPrediabeteses_MX
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones_MX
dc.creator.twoVictorino Pérez Vázquez-
dc.creator.threeJaime F. Ortiz Velázquez-
dc.creator.fourAsbiel F. Garibaldi Ríos-
dc.creator.fiveAndrea V. Gallardo Manjarrez-
dc.description.abstractEnglishLactate is an important source of energy, the main gluconeogenic precursor and is considered a lactohormone (due to its function as a signaling molecule). This molecule is oxidized in the mitochondrial inner membrane through the mitochondrial lactate oxidation complex (mLOC) composed of four proteins: mitochondrial lactate dehydrogenase (mLDH), cytochrome oxidase IV (COX IV), Chaperone Protein (CD147) and monocarboxylate transporter 1 (MCT1). These proteins have the function of oxidizing the lactate and transforming it into pyruvate to later include it in the tricarboxylic acid cycle. However, in type 2 diabetes mellitus (T2DM) the content of MCT1 is diminished. In this project, the content of the mLOC components in patients with prediabetes was measured to determine whether these proteins are deregulated from stages prior to T2DM. A comparative cross-sectional study was performed, biopsies of the vastus lateralis muscle were obtained to quantify the protein content of mLOC by Western Blot technique. Content of most mLOC components were similar between patients with prediabetes and control subjects; However, MCT1 was significantly lower in patients with prediabetes-
Appears in Collections:Revista Jóvenes en la Ciencia

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Prediabetes y Componentes del Complejo Mitocondrial de Oxidación del Lactato.pdf341.48 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.