Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/2410
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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_MX
dc.creatorMARION VELAZQUEZ VILLAFAÑA-
dc.date.accessioned2020-08-31T18:40:17Z-
dc.date.available2020-08-31T18:40:17Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.urihttp://repositorio.ugto.mx/handle/20.500.12059/2410-
dc.description.abstractIntroducción: Los neonatos con bajo peso al nacer tienen mayor riesgo de morbimortalidad neonatal y de desarrollar enfermedades durante la adultez. La hipótesis de la insulina fetal propone que una asociación entre bajo peso al nacimiento, una resistencia a la insulina y menor secreción de la misma en la adultez está mediada genéticamente. Dos polimorfismos: rs11708067 y rs7754840 identificados en ADCY5 y CDKAL1 se asocian con riesgo de diabetes mellitus tipo 2 y menor funcionamiento y secreción de insulina. Materiales y métodos: Se extrajo ADN de sangre o tejido de cordón umbilical de 33 neonatos de población mestiza de la región centro de México y mediante PCR-RFLP se genotipificaron ambos genes. Resultados: las frecuencias alélicas y genotípicas de ADCY5 fueron: A=0.66 y G=0.33; AA=0.44, AG=0.44 y GG=0.11, p=0.1917; y de CDKAL1: G=0.66 y C=0.33; GG=0.44, CG=0.44 y CC=0.11, p=0.6015, estando ambos en equilibrio Hardy-Weinberg. No se asoció el genotipo en ADCY5 con peso al nacimiento ni insulina fetal, mientras que CDKAL1 está asociado al peso para la talla al nacimiento, la glucosa fetal, y posiblemente a la insulina fetal. Discusión-conclusiones: Dadas las diferencias de los genotipos encontradas, es necesario aumentar la muestra para sustentar la hipótesis de la insulina fetal.es_MX
dc.language.isospaes_MX
dc.publisherUniversidad de Guanajuatoes_MX
dc.relationhttp://www.jovenesenlaciencia.ugto.mx/index.php/jovenesenlaciencia/article/view/1019-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_MX
dc.sourceJóvenes en la Ciencia: Verano de la Investigación Científica Vol. 2, No.1 (2016)es_MX
dc.titlePolimorfismos Asociados al Peso al Nacimiento y la Insulina Fetales_MX
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_MX
dc.creator.idinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/819487es_MX
dc.subject.ctiinfo:eu-repo/classification/cti/3es_MX
dc.subject.keywordsADCY5es_MX
dc.subject.keywordsCDKAL1es_MX
dc.subject.keywordsPeso Al Nacimientoes_MX
dc.subject.keywordsInsulinaes_MX
dc.subject.keywordsPolimorfismoses_MX
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones_MX
dc.creator.twoIVETTE GUADALUPE AGUILERA VENEGAS-
dc.creator.threeRUBEN RANGEL SALAZAR-
dc.creator.fourJULIA DEL SOCORRO MORA PEÑA-
dc.creator.fiveLAZO DE LA VEGA MONROY-
dc.creator.idtwoinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/743082es_MX
dc.creator.idthreeinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/176526es_MX
dc.creator.idfourinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/595129es_MX
dc.creator.idfiveinfo:eu-repo/dai/mx/cvu/217876es_MX
dc.description.abstractEnglishIntroduction: Infants with low birth weight have increased risk of neonatal morbidity and mortality and elevated risk to develop adulthood diseases. The fetal insulin hypothesis proposes that an association between low birth weight, insulin resistance and decreased insulin secretion in adulthood is primarily genetically mediated. Two polymorphisms: rs11708067 and rs7754840 identified in ADCY5 and CDKAL1 are associated with type 2 diabetes mellitus risk and impaired insulin function and secretion. Materials and Methods: DNA was extracted from umbilical cord blood or tissue from 33 mestizo infants population of the central region of Mexico and by PCR-RFLP genotyping was performed for both polymorphisms. Results: Genotype and allele frequencies were ADCY5: A = 0.66 and G= 0.33; AA = 0.44, AG= 0.44 and GG= 0.11, p= 0.1917; and CDKAL1: G = 0.66 and C = 0.33; GG= 0.44, CG= 0.44 and CC= 11.11%, p = 0.6015, both are in Hardy-Weinberg equilibrium. ADCY5 was not associated with birthweight or fetal insulin, whereas CDKAL1 is associated with birthweight by length, fetal glucose, and possibly fetal insulin. Discussion-Conclusions: Given the differences in the genotypes of each gene against each variable, it is necessary to increase the sample to support the fetal insulin hypothesis.-
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